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Roca Bielsa, I. ; Mena, I.[2]; García-Burillo, A.[3]; Garcia-Quintana, A.[4]; Alegre-Martín, J.[1]; García-Quintana, J.[4]; De Meileir, K.[5]; De Becker, P. [5]
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[1]HU Vall Hebron, Barcelona, España
[2]Clínica Las Condes, Santiago de Chile, Chile
[3]Gamma Delfos. Centro Médico Delfos, Barcelona, España
[4]Unidad Síndrome Fatiga Crónica. Centro Médico Delfos, Barcelona, España
[5]Vrije Universiteit, Bruselas, Bélgica.
e-Mail rocabielsa@yahoo.es
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Cita/Reference:
Roca Bielsa, I.; Mena, I.; García-Burillo, A. et al. SPET cerebral cuantificado en el Síndrome de Fatiga Crónica. Alasbimn Journal 8(31): January 2006.
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SPET cerebral cuantificado en el Síndrome de Fatiga Crónica
INTRODUCCIÓN: El síndrome de fatiga crónica (SFC) se caracteriza por una fatiga incapacitante, que persiste en reposo, con intolerancia al ejercicio físico y alteraciones neurocognitivas, persistiendo estos síntomas durante más de 6 meses. La edad al diagnóstico suele ser la tercera o cuarta década de la vida, y la prevalencia varía entre 0,4 y 0,7%.
OBJETIVO:
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Describir las alteraciones detectadas en el SPET cerebral en pacientes con SFC comparándolos con una base de datos de pacientes normales (programa Neurogam®).
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Comparar las alteraciones del SPET cerebral con factores clínicos pronósticos como el antecedente de infección viral, síntomas clínicos (agudo, subagudos), elastasa, y determinaciones sanguíneas de PKR y RNasal.
MATERIAL Y MÉTODO: Se han estudiado 38 pacientes con SFC (6 varones y 32 mujeres, edad media 45.8 años) en condiciones basales (SPET cerebral, 99mTc-ECD 740 MBq). Las imágenes se han obtenido en una gammacámara de doble cabezal (ADAC Vertex Plus, colimador paralelo LE-HR, 30 sec/imagen/3º, 64x64). Se han reconstruido los cortes transversales, coronales y sagitales mediante FBP (Butterworth 0,5;5), con y sin correción de atenuación (Chang 0,1). Las imágenes se han cuantificado y comparado a una base de datos normal (grupos con similar edad) mediante el paquete Neurogam (Mirage®). Se han definido como áreas anormales las que han presentado captación disminuida (por debajo de 2 desviaciones estandard (SD) respecto a la media del grupo normal).
RESULTADOS: Todos los pacientes presentaron disminución significativa de la catpación en más de una área de Brodmann del córtex cingulado y del lóbulo temporal (áreas 20 a 25, 28, 32, 36, 38), y 33/38 pacientes mostraron alteraciones en al menos un área del lóbulo frontal (áreas 12 y 44). Las áreas con disminución de la captación más significativa fueron: área 21 (95% pacientes < 2SD, 50% <3SD), área 22 (66% <2SD, 63% <3SD), área 28 (92% <2SD, 60% <3SD), área 12 (89% <2SD, 40% <3SD) y área 44 (63% <2SD, 50% <3SD). Comparando estos resultados con el pronóstico clínico, la RNAsa y con menor grado de significación la elastasa mostraron una correlación con la disminución de captación en el lóbulo frontal, zonas anteriores del lóbulo temporal y córtex cingulado.
DISCUSIÓN: Se ha encontrado una alta prevalencia de alteraciones corticales en este grupo de 38 pacientes con SFC, localizadas fundamentalmente en la parte anterior del lóbulo temporal, cíngulo, área prefrontal y giro frontal inferior. Este patrón correlaciona significativamente con algunos marcadores biológicos como la elastasa y sobre todo la Rnasa L, pero no con otros parámetros clínicos como los síntomas clínicos de debut (agudo, subagudo), la existencia de una infección viral previa o la severidad de los síntomas.
CONCLUSIÓN: El SPET cerebral parece ser una herramienta útil para una mejor comprensión del SFC. Se ha detectado un patrón congruente en el estudio basal de este grupo de 38 pacientes con SFC, con la misma distribución de áreas hipocaptantes en un muy alto porcentaje de pacientes y correlación significativa con algunos parámetros clínicos pronósticos.
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