Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.9, N°2, diciembre 1987
La criptosporidiosis: una nueva entidad clínica
AUTOR(ES)

Gorman G., Texia
Depto. Medicina Preventiva Animal, Fac. Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile
CORRESPONDENCIA

Santa Rosa 11735
Casilla 49, Correo 15
La Granja, Santiago.

CITA

Gorman G., Texia. La criptosporidiosis: una nueva entidad clínica. Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.9(2), diciembre 1987.
   
 

[ Introducción ]

La coccidiosis es producida por protozoos de la Clase Sporozoasida, y es una enfermedad de gran importancia en diversas explotaciones animales, especialmente en aquellas que exigen la concentración de los animales en áreas re­ducidas. Ello determina un mayor riesgo de infección por el mayor acúmulo del agente en el ambiente.

Recientemente, una nueva coccidia ha adquirido trascendencia como agente causante de enfermedad en el hom­bre, y en animales. Se trata del protozoo del género Cryptosporidium, que si bien fue descrito en 1907 por Tyzzer en el estómago de ratón, su interés como agente patógeno sólo ha surgido en 1971 cuando Panciera et al. describieron un caso clínico de criptosporidiosis en un bovino de 8 meses, que cursaba con diarrea intensa. Posteriormente han aparecido una gran cantidad de publicaciones que señalan al Criptosporidium asociado a cuadros diarreicos intensos, que tienen la particularidad de no ceder a los tratamientos habituales y llegando incluso a producir la muerte. La enferme­dad se ha diagnosticado en terneros jó­venes, corderos, cabritos, ciervos y en el humano de todas las edades. Es otra enfermedad que se añade a la larga lista de zoonosis existentes.

En el hombre, el Cryptosporidium pro­duce una diarrea aguda autolimitada en individuos inmunocompetentes y una diarrea crónica severa en inmunodeficientes, como los que padecen de Síndrome de Inmunodeficiecia Adquiri­da en que dicha infección tiene mucha trascendencia.


[ Clasificación y especies ]

El género Cryptosporidium pertenece a la clase Sporozoasida, sub orden Eime­riorina, familia Cryptosporidiidae. Tyzzer al hallarlo en seciones histológicas de glándulas estomacales de ratón, lo designo C. muris. En 1912, dicho autor encontró otra especie en el intestino delgado y la llamó C. parvum. Posteriormente el protozoo ha sido encontrado en diversos grupos zoológicos como repti­les, aves y numerosos mamíferos. Se estimaba que se trataba de un género con una sola especie, muy poco específica, ya que experimentalmente se ha logrado reproducir la infección de cerdos, corderos, terneros, ratas, ratones, cuyes y también en el hombre, a partir de quistes obtenidos de terneros infectados. No se ha logrado producir la infección en mamíferos con ooquistes de Cryptosporidium obtenidos a partir de aves infectadas, por lo tanto la infección en estas especies no tendría importancia zoonótica.

A pesar de que no está totalmente aclarada la taxonomía del Criptosporidium, se consideran especies válidas a C. parvum (propio de terneros, hombre y otros mamíferos), C. muris (en roedores), C. bayleyi y C. meleagridis (en aves), C. Crotali (en reptiles) y C. nasorum (en peces tropicales).


[ Morfología ]

Los ooquistes son muy pequeños mi­diendo 5 x 4,5 micrones los de C. parvum. Los ooquistes de C. mutis son más gran­des y sus dimensiones son de 7,4 x 5,6 micrones. Su forma en ambos casos es esférica u ovoide. Presentan una membrana delgada compuesta de una sola capa de 0,5 micrón de grosor. En su interior se presentan 4 esporozoitos no incluidos en esporoquistes como suce­de con otras coccidias (Fig. 1).

Se ubican en el intestino delgado especialmente yeyuno e ileon a nivel del ápice de las vellosidades intestinales.

Fig. 1: Ooquiste de Cryptosporidium sp.  

A) Técnica flotación, sulfato de Zinc. 400 X B) Técnica Ziehl - Neelsen 400 X

[ Ciclo evolutivo ]

Al igual que las coccidias, los hués­pedes se infectan consumiendo los ooquistes que se encuentran en el ambiente. Una vez ingeridos, se liberan los esporozoitos que se adhieren al borde celular ubicándose bajo la membrana plasmática del enterocito. Luego de algunas controversias, se logró esta­blecer que el protozoo no penetraba to­talmente la célula y se definió esta ubicación como "intracelular - extracitoplas­mática". Ello constituye una gran diferen­cia con Eimerla e Isospora, cuyas formas evolutivas se introducen en las células del epitelio intestinal.
El ciclo evolutivo es más corto que el de las coccidias y dura entre 4 a 6 días. Este es muy semejante al de las cocci­dias presentandose los estados de: esporozoitos, esquizontes o merontes, micro y macrogametocitos, zigotos y ooquistes. Los esquizontes contienen 8 merozoitos y se describen 2 divisiones asexuadas (Fig. 2). Otra diferencia con respecto a las otras coccidias, es que la esporulación del ooquiste ocurre en el mismo intestino, por lo que estos ooquistes son inmediatamente infectantes cuando salen junto con los excrementos. Este hecho guarda relación con una mayor dificultad en el control de esta infección puesto que la remoción de excrementos cada 2 a 3 días, que corres­ponde al período de tiempo necesario para la esporulación o maduración de los ooquistes de Eimeria, no es una medida muy eficiente para impedir la infección por Cryptosporidium, aunque sí contribuye a disminuir la concentración de ooquistes en el ambiente.
En ausencia de reinfecciones la eliminación de ooquistes se prolonga por 8 a 12 días (patencia).
 


[ Criptosporidiosis animal ]

La enfermedad adquiere especial trascendencia en terneros constituyén­dose el Criptosporidium en otro agente causal del síndrome diarrea.

Especialmente afectados se ven los terneros recién nacidos de 4 días a dos semanas de edad. Los excrementos son acuosos o pastosos, amarillentos, no he­morrágicos y de pésimo olor. Los anima­les afectados pierden el apetito, se observan decaídos, manifiestan fiebre (39,4 a 40ºC) y deshidratación. Cuando el Criptosporidium es el único agente actuando, el cuadro diarreico es más moderado y es raramente fatal, pudién­dose extender el cuadro por cerca de dos semanas. Pero si además del Criptosporidium otros enteropatógenos están actuando (E. coli, rotavirus, etc.), el pronóstico es muy desfavorable y el animal puede morir. Los terneros de 6 a 8 semanas tienen síntomas menos severos o prolongados y los mayores a esta edad adquieren cierta resistencia a la infección.

A la necropsia se observa el intestino distendido por el aumento de gases y generalmente no se presentan alteraciones macroscópicas. Microscópicamente se observan las lesiones especialmente en el ileon, aunque se pueden extender tanto en intestino delgado como grueso. Las alteraciones consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades intesti­nales, que se unen por puentes epitelia­les con las consiguientes alteraciones en el proceso de absorción. Además hay hiperplasia de las criptas e inflamación de la mucosa con infiltración de neutró­filos, macrófagos y eosinófilos. En infec­ciones moderadas (subclínicas) se pue­den encontrar sólo algunos parásitos no observándose mayor daño histológico.


[ Epidemiología ]

La criptosporidiosis adquiere espe­cial importancia en animales neonatos, siendo más susceptibles aquellos que no han consumido calostro. Ello guarda relación con un sistema inmune que aún no está totalmente desarrollado, como es el caso de los recién nacidos. Es posible encontrar el Cryptosporidium cau­sando infecciones subclínicas en el hombre y animales, lo que indicaría que estos huéspedes portadores pueden controlar el parasitismo mediante los mecanismos normales de defensa; que es lo que probablemente sucede frente a reinfecciones con el protozoo.

Así también, como ya señalara, cuan­do este protozoo se encuentra actuando en conjunto con otros agentes causan­tes de diarrea el cuadro clínico es mucho más serio que en infecciones únicas por el protozoo. Estudios realiza­dos en Finlandia en terneros provenien­tes de rebaños con antecedentes de brotes de diarrea, demostraron una mayor frecuencia de Cryptosporidium en­tre diversos agentes enteropatógenos estudiados. Así también en Inglaterra se señalo al Criptosporidium como el segun­do agente causal de diarrea en terneros, siguiéndole a rotavirus que fue el más importante.

Esta coccidia se encuentra amplia­mente distribuida en el mundo. Pivont et al. (1984) señalan que el Criptosporodium está presente en la mayoría de los países europeos, estimandose que ten­dría una prevalencia de 16% a 46% en terneros diarreicos. En los últimos años han aparecido numerosas publicacio­nes que reportan la presentación de casos aislados y de brotes clínicos en terneros y otros animales en diversos países. En el cuadro 1 se presentan algunos antecedentes acerca de su fre­cuencia en terneros neonatos.


CUADRO N°1
ALGUNOS ANTECEDENTES SOBRE FRECUENCIA DE CRYPTOSPORIDUM EN TERNEROS
SEGÚN DIVERSOS AUTORES

Lugar
(Autor)

N° Predios

N° Animales

Positivos
Predios
(%)

Cryptosporidium 
Animales
(%)

Norte de Alemania Federal
(Fiedler, 1985)

155

284

45

44

Hungría
(Nagy y Pohlenz, 1982)
cit. por Fiedler, 1985)

-

-

35,4

27*

Sur de Francia
(Pivont y col., 1984)

35

134

11,4

12,7

Estados Unidos (Anderson y Hall, 1982)

73

-

56,2

-

Bélgica
(Antoine y col., 1982)**

618**

1221 *

32.5*

25*

Dinamarca
(Henricksen y Krogh, 1980)**

-

-

-

16*

Alemania
(Boch y Heine, 1981)**

-

-

-

46*

Suiza
(Nagy y Pohlenz, 1982)**

-

-

-

32*

Canadá
(Morin y col., 1979)
cit. por Jerret y Snodgrass, 1981)

-

--

33
14

--

Finlandia

-

68

-

53

* Valores referidos a terneros diarreicos.
** Autores citados por Pivont y col., 1984.

La transmisión de la infección se rea­liza a través del consumo de los ooquis­tes junto al alimento o agua y se extiende entre los animales a través de la conta­minación fecal. Un ternero diarreico pue­de llegar a eliminar 10 millones de ooquistes por gramo de excrementos, por lo que la contaminación es alta en un período breve de tiempo.. Contribuye a la contaminación, la resistencia de los ooquistes, así por ejemplo, ellos pueden soportar temperaturas de 5ºC por 3 meses. Las temperaturas de 50ºC por 15 minutos ó -18ºC por 24 horas los destru­yen. Son también bastante resistentes a los desinfectantes corrientes y el formol al 10% y amoniaco al 5 a 10% pueden destruir al parásito.

En cuanto a la criptosporiodosis hu­mana, al comienzo fue detectada en pacientes inmunológicamente deprimi­dos pero posteriormente se la encuentra afectando a individuos normales de todas las edades pero con mayor fre­cuencia a niños de 6 a 12 meses de edad. En personas diarreicas se señala una prevalencia de 1,4 a 10,8%.

Estudios seroepidemiológicos de­muestran que una alta proporción de personas poseen anticuerpos contra Criptosporidium, lo cual estaría indicando una exposición previa al protozoo y que los individuos que se recuperan, al igual que los animales, desarrollan un estado de inmunidad.

Los alimentos contaminados con ooquistes provenientes de personas o animales, especialmente terneros infec­tados constituyen la fuente de infección para el hombre. Las personas relaciona­das con el cuidado de los animales especialmente terneros, el personal mé­dico, turistas o personas que viajan por países en vías de desarrollo, niños de guarderías infantiles, constituyen grupos humanos con mayor riesgo de exposi­ción a esta zoonosis. No se descarta la posibilidad de que perros y gatos puedan ser fuente de infección para las personas. Estudios sobre la prevalencia de esta infección en perros han demos­trado la presencia de anticuerpos en un alto porcentaje de los estudiados (80%) mediante la inmunofluorescencia indi­recta. Pero por otra parte, la excreción de ooquistes en perros sanos parece muy poco frecuente. El rol de estas especies en la epidemiología de la criptosporidio­sis debe ser analizado con mayor detalle a través de estudios de casos y controles.

En corderos, la criptosporidiosis cau­sa importantes pérdidas habiéndose estu­diado a través de infecciones experimentales y más recientemente en brotes de diarrea en corderos. La morbilidad es alta comenzando la diarrea alrededor de los 10 días a 2 semanas de edad pudiendo los corderos morir o recupe­rarse en el transcurso de aproximada­mente 7 días de curso. Las lesiones son similares a las descritas en terneros y también puede encontrarse al Criptospo­ridium como agente único o asociado a otros enteropatógenos.

En cabritos la morbilidad de la criptosporidiosis puede ser alta pero su mortalidad es más baja que en corderos. Los ciervos jóvenes también se enfer­man de criptosporidiosis y al igual que en terneros, corderos y cabritos se infec­tan durante la primera semana de vida y se van haciendo más resistentes hacia las cuatro semanas de edad. En cerdos, equinos y en animales de laboratorio el Criptosporidium aparentemente no causa  problemas clínicos, sin embargo existen algunos antecedentes que indican que potrillos con problemas inmunológicos también pueden sufrir la enfermedad. La infección también se ha descrito en aves, habiéndose aislado el protozoo del epitelio de la mucosa: intestino delgado y grueso, cloaca, bolsa de Fabricius, glándulas salivales y esofagianas, tra­quea, cavidad nasal, senos infraorbitales, laringe, bronquios y conjuntiva. Las infecciones del aparato respiratorio se han asociado a signos clínicos respira­torios de variada intensidad en gallinas, pavos, codornices y faisanes. Una sinto­matología entérica se ha descrito tam­bién en pavos y codornices.


[ Criptosporidiosis humana ]

La criptosporidiosis humana al igual que la del ternero ha acaparado mayor­mente la atención de diversos investiga­dores en los últimos años.

El primer caso humano se describió en 1976, y más tarde numerosos casos han ido acumulándose hasta este mo­mento. Los pacientes con deficiencias inmunológicas, especialmente los que padecen del Síndrome de Inmunodefi­ciencia Adquirida, son especialmente susceptibles desarrollándose en ellos, una diarrea intensa crónica, debilitante, grave, capaz de causar incluso la muer­te. Los pacientes sometidos a terapia inmunodepresora también se encuen­tran en similar riesgo.

Las personas inmunológicamente competentes también demuestran una diarrea frente a la infección, sin embargo ella es de características aguda y limita­da luego de 1 a 2 semanas de presenta­ción. Otros síntomas que se presentan con intensidad variable son: vómitos, dolor abdominal, fiebre, nauseas y pérdi­da de peso. Los cuadros clínicos se presentan con mayor frecuencia en niños, especialmente de 6 a 12 meses de edad.

Las infecciones subclínicas aunque también se han observado, parecen te­ner baja frecuencia.


[ Diagnóstico ]

Se realiza el diagnóstico mediante la observación microscópica de los ooquistes en los excrementos o en cortes histológicos de tejidos infectados.

La observación de los ooquistes en los excrementos por mucho tiempo pasó desapercibida, debido probablemente a su tamaño reducido, dificultad en ubicar su enfoque óptimo, su refringencia y pro­bable distorsión y deshidratación en las soluciones hipertónicas utilizadas rutina­riamente en los métodos de concentra­ción

Además de la técnica de flotación en azúcar de Sheather, o en sales diversas, se mencionan algunas técnicas de tin­ción de frotis fecales como carbol fucsi­na de Kinyoun, tinción negativa con migrosina, etc., pero la que ha demostra­do una mayor eficiencia y sensibilidad ha sido la tinción de Ziehl Neelsen modi­ficada.

Los ooquistes se observan con in­mersión y se ven de color fucsia con al­gunas granulaciones oscuras en su inte­rior y contrastan con el fondo teñido azul o verde.

También se puede hacer el diagnós­tico mediante el examen histopatológico de muestras de intestino (especialmente ileon) fijados dentro de las 2 primeras horas de la muerte del animal y teñidas con hematoxilina - eosina o Giemsa. Las muestras que han sido fijadas varias ho­ras después de la muerte del animal no permiten un buen diagnóstico porque el protozoo sufriría alteraciones que impi­den su adecuado reconocimiento.

La detección de anticuerpos es tam­bién posible pero resulta poco práctica en caso de brotes.

Otra posibilidad de mantención de la infección particularmente en los huéspe­des inmunodeficientes, es que exista una autoinfección, es decir los ooquistes generados en una primoinfección reini­cian su desarrollo cíclico en el tubo digestivo sin abandonarlo.


[ Tratamiento ]

Los tratamientos y drogas antiproto­zoarias como amprolium, sulfadiazina, sulfadimidina, metronidazole, ipronida­zole, monensin, trimetroprim, etopabato, etc., no serían eficaces cuando el cuadro diarreico ya se estableció. Tienen un efecto paliativo como tratamiento pre­ventivo.

En el caso de la criptosporidiosis del ternero, Naciri e Ivoré (1983) señalan que la sulfadimetoxina en dosis alta (75 mg/km, por vía endovenosa o intramus­cular) puede ser eficaz y menos tóxica que otras sulfas. Nagy (1980) citado por los autores mencionados anteriormente, preconiza el empleo de una dosis alta y sostenida de sulfaquinoxalina (8 gr/ter­nero/día durante 10 días), la que tiene el peligro de originar un síndrome hemo­rrágico grave. Así también el lasalocid demostró efectividad en un ensayo en terneros, pero con dosis que fueron tóxi­cas (8 mg/kg). En general hasta el momento no existe un tratamiento espe­cífico, sino más bien se debe emplear una terapia de apoyo tendiente a combatir la deshidratación y la acidosis de los enfermos.

En el caso de la criptosporidiosis hu­mana se han ensayado también numero­sas drogas con poco éxito y al parecer sólo la espiramicina, un antibiótico macrolido, ha demostrado cierto éxito. Seis de 9 pacientes se recuperaron de criptosporidiosis al someterse al trata­miento con esta droga. La revisión de la Literatura a nuestro alcance no permite disponer de antecedentes acerca de su empleo en animales.


[ Control ]

El control de la criptosporidiosis tampoco es fácil. En el caso de los terneros, se recomienda enfatizar algunas medidas de prevención en los primeros días de vida para disminuir la infección fecal­ oral entre terneros. Las medidas son se­mejantes al control de la coccidiosis. Se recomienda evitar el hacinamiento em­pleando ternereras individuales, separar los terneros enfermos, emplear utensilios limpios y en lo posible que el personal que atiende a los enfermos sea diferen­te. Emplear un sistemas de manejo "all in - all out", de tal manera que al término del ciclo de producción, se lleve a cabo una desinfección del local en forma rigu­rosa. Esta desinfección se puede lograr con vapor o agua caliente, con formalina al 10% o con amoníaco al 2 a 5% tenien­do la precaución de ventilar los lugares cerrados por las emanaciones que estos desinfectantes emanan. También es im­portante proporcionar calostro en las pri­meras horas de vida ya que después de las 12 horas de vida comienza a dismi­nuir rápidamente la permeabilidad de la mucosa intestinal a los anticuerpos ca­lostrales. Pohjola et al. (1986) señalan que la ingestión de por lo menos 0,75 It de calostro dentro de la 1 a hora de vida proteje a los terneros de la infección.

Si en los predios afectados existen también otros enteropatógenos actuan­do (rotavirus o E. coli ) se deben desarro­llar las medidas de manejo general y sa­nitarios que incluyen la desinfección y aislamiento de los enfermos. En los últi­mos años se han desarrollado vacunas únicas y combinadas con antígenos virales y de E. coli enterotóxica, que se dan a las madres previas al parto y así lograr protección en los recién nacidos.

La factibilidad de desarrollar una vacuna contra la criptosporidiosis en base a antígenos presentes en distintos estados de desarrollo del parásito está siendo estudiada.


[ Situación de la criptosporidiosis en Chile ]

La infección ha sido detectada en la especie humana, encontrándose por­centajes de positividad de 6,1 y 3,1 % en pacientes de Santiago y Concepción respectivamente, los cuales cursaban con trastornos digestivos. También se ha detectado el Cryptosporidium sp en porta­dores asintomáticos.

Estudios epidemiológicos acerca de la importancia de esta parasitosis en las especies animales se están llevando cabo en el Servicio de Parasitología de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Chile. Se ha podido establecer por primera vez el hallazgo de Cryptosporidium sp. en terneros, cabritos, corderos y cerdos. Un estudio de casos y controles permitió establecer una fre­cuencia de infección en terneros de lechería de la Región Metropolitana de 12,8%, siendo significativa la mayor fre­cuencia de la infección en los terneros que cursaban con diarrea (p < 0,05). En predios de criaderos industriales de la Región Metropolitana la frecuencia fue de 5,36% de positivos a Cryptosporidium sp.,siendo significativo el porcentaje más alto de infección encontrado en cer­dos de recría que en los lechones o hembras lactantes (p < 0,05). El protozoo sólo se encontró en lechones que no cursaban con diarreas, lo que estaría de acuerdo con lo expresado por autores extranjeros que señalan que la enferme­dad clínica en cerdos no es muy común, ya que los cerdos recién nacidos recibi­rían suficientes anticuerpos maternos para protegerse durante el período de mayor susceptibilidad.

Los resultados preliminares de los estudios en caprinos y ovinos señalan el de Cryptosporidium sp en 7 cabritos y 2 corderos, correspondiendo la gran ma­yoría de ellos a animales diarreicos.

Estos antecedentes nos permiten concluir que nuestro país no escapa a la situación de otros países del mundo que incluyen a la criptosporidiosis como otra entidad clínica parasitaria, que ocasiona pérdidas económicas por su efecto en la salud animal. Por lo tanto, parece de in­terés profundizar los estudios tendientes a establecer la importancia relativa de esta parasitosis en las explotaciones de­dicadas a la crianza de bovinos, ovinos, caprinos, etc., así como el papel que jue­gan las especies menores en la transmi­sión de esta zoonosis.

Finalmente, recomendamos a los mé­dicos veterinarios que cuando se pre­senten diarreas que no ceden a los trata­mientos habituales, especialmente en animales recién nacidos, se considere la alternativa de estar frente a un cuadro de criptosporidiosis.


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