TecnoVet, Año 7 N°2, agosto 2001
Enfermedades virales felinas - Parte II
AUTOR(ES)

Muñoz A., Loreto, Dra. (M.V.)
 
Clínica de Pequeños Animales Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile

CITA

Muñoz A., Loreto. Enfermedades virales felinas - Parte II. TECNO VET: Año 7 N°2, agosto 2001

1.INFECCIONES POR CORONAVIRUS

- ENTERITIS CORONAVIRAL
- PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

2. INFECCIONES POR RETROVIRUS

- LEUCEMIA VIRAL FELINA
- INMUNODEFICIENCIA VIRAL FELINA

1. Infecciones por coronavirus

Producida por un virus de la familia de los coronavirus, envuelto y de cadena ARN. Los coronavirus felino presentan amplio espectro de virulencia, por lo tanto causan enfermedad en los gatos que varía en gravedad. Existen aquellos que producen una enteritis, generalmente en animales jóvenes y otras cepas que producen el cuadro de peritonitis infecciosa felina (PIF).

Enteritis coronaviral

Este virus infecta primariamente el epitelio cilíndrico maduro del intestino delgado y en menor grado los fagocitos mononucleares de los nódulos linfáticos mesentéricos, tonsilas y pulmonar.

La difusión sistémica del virus es limitada, y la sintomatología aparece cuando las lesiones se extienden en yeyuno e ileón y disminuyen la capacidad absortiva del intestino.

Los gatitos inoculados pueden sufrir fiebre y una diarrea ligera a moderada durante 2 a 5 días. Se disemina por heces - ingestión.

Peritonitis infecciosa felina Epidemiología

Afecta a felinos domésticos mayoritariamente de ambos sexos, de todas las edades, siendo más frecuente en los menores de dos años y en los mayores de 11 años, su incidencia es baja, aún cuando en colonias de gatos puede llegar hasta un 25%. Se ha demostrado mayor prevalencia en áreas endémicas de leucemia felina, y una mayor presentación en ciertas razas, lo que indicaría una probable predisposición genética. Aunque otros autores indican que no hay predisposición por raza, sexo ni edades.

Por ser un virus envuelto es sensible a la resequedad y detergentes.

Patogenia

Las vías por las cuales se disemina el virus es por ingestión o inhalación y depende del tropismo tisular de la cepa infectada.

Las que producen enteritis se disemina heces - oral ; y las que producen PIF se excreta por otras vías ya que producen una enfermedad sistémica.

Se requiere el contacto cercano con gatos infectados, aunque también existe la transmisión por fomites, no se ha comprobado la transmisión por artrópodos hematófagos. También se sugiere la transmisión por utero.

Penetra el virus por orofaringe produciéndose una infección de mononucleares en el tejido linforreticular regional, mediante una fusión directa entre la envoltura viral y la membrana celular de la célula huésped; se origina así una viremia primaria donde los monocitos transportan el virus a todo el organismo, en especial al hígado, bazo y nódulos linfáticos, los cuales tienen poblaciones regulares de macrófagos, siendo éstos las células blanco para la infección virulenta de peritonitis infecciosa.

La diseminación hematógena del PIF también resulta de la infección de mononucleares circulantes (monocitos) y en forma importante de la localización del virus y las células infectadas dentro de las paredes de los pequeños vasos sanguíneos (venas, vénulas).

El depósito de mononucleares infectados y los complejos inmunes virus - anticuerpo dentro de las paredes de los vasos sanguíneos producen vasculitis intensa, por activación del complemento, de la cascada de la coagulación, y por mediadores de la inflamación como leucotrienos B4, prostaglandinas E2 e interleukina 1. Por la activación del complemento los polimorfonucleares liberan sus enzimas amplificando la inflamación y necrosis. Como resultado se obtienen lesiones piogranulomatosas y perivasculitis.

Por estudios se ha visto que gatos que tienen anticuerpos previos contra coronavirus, cuando se infectan con este virus sufren la enfermedad con un inicio más rápido y fulminante.

Se propone que las funciones inmunes celulares son más importantes en la protección de los gatos contra este virus, que los anticuerpos humorales, y esta protección se mantiene por una infección persistente de coronavirus (premunición).

Por lo tanto, se desencadena una hipersensibilidad mediada por anticuerpos, la cual depende de la cepa de coronavirus que sensibiliza al animal, del virus desafiante y de la susceptibilidad del individuo.

Manifestaciones clínicas

Se han reconocido dos formas de presentación de la enfermedad:

1.-PIF húmedo con serositis fibrinosa, efusiones abdominales y/o toráxicas.
2.-PIF seco con lesiones piogranulomatosas en órganos parenquimatosos, sistema nervioso central y ocular.

PIF húmedo :

Se produce una acumulación de líquido rico en fibrina y proteína en cavidad peritoneal, con agrandamiento progresivo de abdomen, generalmente doloroso, siendo ésta la manifestación clínica más característica.

Es la forma más fulminante de la enfermedad, con un inicio más rápido y curso clínico más corto que la forma sin derrame.

El incremento de la permeabilidad vascular secundario a la perivasculitis permite la acumulación de fluido rico en proteínas en la cavidad peritoneal y pleural, y también en espacios totipotenciales, como cavidad pericárdica, cavidad subcapsular renal y escroto.

La efusión pericárdica y pleural producen un amortiguamiento de los ruidos cardiacos y pulmonares, disnea, disminución de la resonancia a la percusión del tórax.

La extensión de la inflamación a otros órganos puede producir signos de alteración hepática, como ictericia, vómitos, períodos fluctuantes de diarrea y constipación. Además, se palpan nódulos linfáticos aumentados de volumen, y los riñones grandes y de forma irregular.

El curso clínico es muy variable, pero el tiempo de sobrevivencia desde el inicio de la enfermedad es de 5 a 7 semanas.

A la necropsia se encuentra el peritoneo visceral y parietal con placas multifocales de exudado fibrino necrótico, y los nódulos mesentéricos aumentados de volumen.

PIF seco :

Se postula que la forma seca se desarrolla en gatos que instauran una respuesta inmune mediada por células más marcadamente.

Su inicio es insidioso, se observa pérdida de peso, depresión, anemia y fiebre y la acumulación de líquido tiende a ser mínima. Las lesiones se ubican mas que nada en la superficie de órganos y se comprometen los capilares.

A la palpación se sienten irregularidades de las vísceras o linfoadenopatías mesentérica. Las lesiones en pulmón se pueden manifestar como neumonia granulomatosa con tos persistente sin notable disnea.

Los signos oculares y nerviosos son más comunes en esta forma de la enfermedad.

Signos neurológicos: paresia posterior y ataxia que progresa a tetraparesia. Otros signos posibles son hiperestesia, temblores, aumento de la rigidez muscular, inclinación de la cabeza, marcha en círculo, anisocoria y cambio en el comportamiento. Con la cronicidad se desarrolla hidrocefalia secundaria a la afección ependimal.

Signos oculares : son bilaterales y son uveítis anterior (iridociclitis con pupila miótica), hipopion, hifema, edema corneal.

El curso clínico es más prolongado en esta presentación que en la húmeda, pero igual pocos gatos sobreviven más de un año. Se ha documentado sobrevivencia cuando el virus solo afecta al ojo.

Diagnóstico 

Análisis de líquido de derrame paracentesis abdominal o torácica con la obtención de líquido, el cual es de color amarillo claro a café rojizo, viscoso , coagula y es rico en fibrina por lo tanto, se clasificaría como un transudado modificado o exudado (densidad > a 1017 -1047 ). Además, este líquido es muy rico en globulinas (proteína 5 - 12 g/dl). Según algunos autores se indica como predictivo para diagnóstico positivo cuando el contenido de gammaglobulinas es mayor a un 32%.

Análisis hematológicos : Se presenta leucocitosis por neutrofilia absoluta, con o sin desviación a la izquierda; eosinopenia y linfopenia. El 40% de los gatos desarrolla anemia ligera a moderada, normocítica normocrómica.

Análisis de proteínas séricas: Hay una hiperproteinemia (7,8 a 12 g/dl), debido principalmente a una hipergammaglobulinemia policlonal. Esto se observa en el 50% del PIF efusivo, y en el 70% del PIF seco. El fibrinógeno también se encuentra aumentado (400 mg/ dl) en el 45 a 60% de los casos.

Perfil Bioquímico : En general las anormalidades que se observan en este examen reflejan la expansión de la enfermedad a los diferentes órganos.

Pruebas serológicas : Las pruebas que más se utilizan para detectar anticuerpos contra PIF son la prueba de ELISA e IFA, pero la mayoría de los gatos con peritonitis infecciosa felina tienen títulos altos o moderados de anticuerpos para coronavirus. No es una prueba muy específica,ya que reacciona con los coronavirus de otras especies. Por lo tanto, que salga seropositivo solamente nos indica que el animal ha estado expuesto al coronavirus, pero no nos indica si está enfermo o es portador sano. Debido a esto solo se utiliza para detectar gatos portadores al introducirlos en albergues y también para el diagnóstico de la enfermedad en conjunto con la signología clínica y los otros exámenes.

Tratamiento

No tiene un tratamiento curativo, ya que la enfermedad es siempre fatal una vez que aparecen los signos clínicos de derrame.

Se realiza un tratamiento paliativo, que tiene como objetivo aminorar las reacciones inflamatorias diseminadas que desencadenó el sistema inmune para eliminar el virus. Para ello se combina glucocorticoides, citotóxicos (ciclofosfamida) y antibiótico de amplio espectro, además de mantener una hidratación adecuada y una ingesta de nutrientes.

Si responde el paciente en forma positiva a este tratamiento , se continúa por tres semanas.

Cuando esta enfermedad se restringe sólo a los ojos , se logra respuesta al tratamiento tópico con glucocorticoides oftálmicos, complementado con terapia sistémica.

Prevención

No existe una vacuna segura y efectiva contra coronavirus.

La vacuna ideal debe contener al virus PIF capaz de inducir solamente respuesta de tipo celular, sin producir la enfermedad.

Actualmente existe (no en Chile) una vacuna de virus modificado de una cepa atenuada de PIF , la cual se denomina " Primucell" ® (Lab. Pfizer), la cual estimula la producción de linficitos B en la mucosa nasal, produciendo IgA, por lo tanto confiere una inmunidad local sin replicación sistémica y no estimula la respuesta humoral que sensibiliza al animal a desarrollar posteriormente la enfermedad. Se recomienda en gatos de 16 semanas o más y repetir a las 3 a 4 semanas, ya que es una vacuna local . Se administra por gotario.

2. Infecciones por retrovirus

La familia Retroviridae se divide en tres subfamilias:

Spumaviridae : aislado de gatos sanos y enfermos, formador de sincisios en cultivos celulares. Se aisla frecuentemente asociado al FIV. Causa poliartritis progresiva crónica asociado al FeLV.

- Oncornaviridae : se describen tres tipos en esta subfamilia:
RD 114: el cual está presente en todas las células felinas, no se replica ni causa enfermedad.
- FeLV : oncornavirus exógeno causante de la leucemia felina.
- Virus sarcoma felino: es un virus defectuoso que genera fibrosarcomas, pero requiere de la presencia del FeLV.
- Lentiviridae : virus causante de laimnunodeficiencia felina (FIV).

Leucemia viral felina (FeLV)

La leucemia viral felina es considerada la causa más importante de muerte en los felinos.

Esta enfermedad es producida por el virus exógeno de la familia Retroviridae subfamilia Oncornaviridae, por lo tanto es oncogénico e inmunosupresor. Está formado por un núcleo protéico con una cadena de ARN simple y una envoltura lipoprotéica.

Al igual que todos los virus de su familia tiene la enzima transcriptasa reversa, lo que le permite copiar su ARN simple en un ADN doble, lo que ocurre después de la infección celular , en el momento que sintetiza su ADN se denomina provirus, el cual penetra en el núcleo y se integra en el material genético de la célula huésped, lo que le asegura perpetuidad. En ausencia de estímulos o con un nivel inmunológico adecuado, los genes virales se mantienen latente en la célula huésped por períodos indefinidos.

Este virus posée una estructura simple dividida en tres partes. La más interna es la nucleocapside que protege el material genético, consistente en un ARN simple y la enzima transcriptasa reversa. La estructura más externa juega un papel esencial en los mecanismos de reconocimiento molecular y es la que permite la infección de células blancos específicas.

Algunas de las proteínas virales, como la p27, se producen en exceso al multiplicarse el virus, por lo tanto se encuentran solubles en el ambiente extracelular ( sangre y en los fluidos orgánicos), lo cual se utiliza para el diagnóstico. Esta proteína también es la responsable de la formación de inmunocomplejos causantes de la glomerulonefritis.

Además, se observa la neoformación de antígenos, como el Antígeno de Membrana Celular asociado a Oncornavirus Felino (FOCMA), que se le atribuye la formación de tumores.

Se identifican tres grupos de FeLV el subgrupo FeLV A es aislado en el 100% de los casos y es el precursor de los otros dos subgrupos (B y C). La recombinación del genoma viral A con la secuencia endógena celular originan los subgrupos B ó C.

En resumen, el subgrupo A es el causante de los procesos infecciosos; se asocia a las formas inmunosupresoras causantes del 80% de las muertes, y es el único medio de contagio. El subgrupo B se aisla (nunca solo) en el 50% de los casos seguido de una infección por el virus FeLV-A; origina tumores que causan el 20% de las muertes, el subgrupo C se aisla (nunca solo) el 1 % de los casos, después de una infección por el FeLV A y es capaz de infectar células troncales, en particular de la serie eritroide, causando aplasia eritroblástica y anemia no regenerativa.

Epidemiología

Este virus no tiene predilección por raza ni sexo, observándose una mayor presentación en machos, por sus hábitos callejeros. Se presenta a cualquier edad, aunque es más frecuente en gatos jóvenes ( 1 a 3 años)

La transmisión del virus es de forma horizontal, generalmente por inhalación o ingestión. La transmite el felino principalmente por la saliva, ya que ahí poseé una gran concentración viral, mayor que en el plasma. También elimina el virus por orina y heces, pero en baja concentración.

Requiere de un contacto íntimo y prolongado para tener una transmisión efectiva ya que el virus es lábil en el medio ambiente y fácilmente destruible por los desinfectantes comunes.

La transmisión transplacentaria y por ingestión de calostro es poco frecuente, pero sucede ésta cuando la madre está en su fase virémica, produciéndose el aborto ó reabsorción fetal ó bien el nacimiento de un gatito infectado congénitamente y con el riesgo de desarrollar una enfermedad tumoral ó nó, a temprana edad.

Patogenie

El virus inhalado o ingerido se replica en forma primaria en el tejido linfoide orofaríngeo, seguido rápidamente por una leucocitosis mono-nuclear transitoria asociado a viremia, por lo cual se distribuye el virus a tejidos linfoides sistémicos donde sufre su segunda réplica , diseminándose luego a médula ósea y a las criptas intestinales.

Finalmente infecta neutrófilos y plaquetas que salen de médula estableciéndose otra viremia, infectando así el epitelio de mucosas y glándulas salivales, para luego excretarse.

Después de la primera réplica si el individuo tiene una respuesta inmune eficaz queda negativo al FeLV; sin embargo a la segunda replica si responde adecuadamente el sistema inmunológico, el virus queda latente en médula y por estrés, aplicación de glucocorticoides o por inmunosupresión puede sufrir una viremia pasajera ó persistente quedando el animal como portador sano.

A las seis semanas posteriores a la infección se puede establecer una de las tres posibles relaciones huéspedvirus:

Infección activa persistente: representa el 30% de los casos y cuya infección crónica los predispone a cuadros patológicos en un lapso de 3 a 36 meses. El suero de estos individuos carece de anticuerpos neutralizantes y antiFOCMA. La inmunosupresión es la forma más frecuente de la viremia, ya que el virus afecta primariamente a las células T, más exactamente a las células T citotóxicas (CD4+), y las T helper (CD8+).

Infección autolirnitante: la desarrolla el 40% de los gatos expuestos al virus y terminan siendo inmunes. No presentan viremia, elaboran anticuerpos neutralizantes y antiFOCMA. Pueden presentar una infección localizada.

- Virernia transitoria: la presentan el 30% de los casos, no genera enfermedad aguda, pero tampoco hay una recuperación total, ya que pueden ser reactivados al sufrir un estrés.

Diagnóstico

El virus se puede detectar mediante cuatro métodos

1) Cultivo medular ( detecta latencia)
2) Detección de anticuerpos (anticuerpos netralizantes contra gp70)
3) Ensayo de enzima inmunoabsorbente (Test de ELISA)
4) Test de inmunofluorescencia indirecta (IFA ).

Método ELISA : Es el que se usa en Chile. Detecta el antígeno p27 libre en el suero y fluidos, por lo tanto la muestra puede ser sangre, saliva ó lágrimas. Este método detecta infecciones cinco semanas antes que el IFA. El resultado positivo a esta prueba indica que se está replicando el virus y que está viremico.

Estas pruebas al ser positivas indican que hay infección, pero no el grado de enfermedad o en la fase que se encuentra el felino. Con una prueba positiva no se puede dar pronóstico, se debe reevaluar a intervalos de uno a tres meses; pero en promedio al dar positivo una vez, en tres años y medio presentan la enfermedad.

Patología

1) Enfermedades neoplásicas:

Cualquier célula de la serie mieloide, eritroide, linfoide o plaquetaria se puede afectar y la enfermedad clínica dependerá de ella.

Siendo la más común el desarrollo de linfomas.

Linfoma: Es un tumor maligno compuesto por linfocitos anormales en varias etapas de maduración. En felinos en general son linfoblásticos, pero se pueden mezclar con linfocíticos.

El linfoma felino se clasifica por el sitio primario de la lesión. La forma más frecuente es el mediastínico, el cual llega al área del timo, crece con rapidez y a veces causa derrame pleural. La evaluación citológica, mediante obtención de muestra por toracocentesis, confirma el diagnóstico. Los signos más frecuente es la disnea, disfagia por compresión o el síndrome de Horner (compresión de nervios simpáticos).

El linfoma alimentario se describe como frecuente en Europa y en gatos viejos, mayores de 8 años los signos son vómitos y diarreas según su ubicación. También el linfoma puede ser multicéntrico, es decir abarcar varios órganos (cavidad nasal, piel, hígado, vejiga, cerebro y pulmones). El linfoma renal es bilateral y se palpan los riñones aumentados de volumen e irregulares y no causan problemas hasta estar más del 70% de ellos comprometidos.

El diagnóstico es por biopsia de nódulos periféricos y de los órganos comprometidos.

Leucemia linfoblástica: La forma aguda es la de mayor prevalencia. Se diagnostica con hemogramas y aspiración de médula ósea, en donde se ve la infiltración por linfoblastos, dándose por positivo cuando hay más de 50.000 cel/ul. Células malignas pueden o no aparecer en sangre. Los signos son inespecíficos como disminución de peso, anorexia; encontrándose al hemograma anemia no regenerativa, granulocitopenia e inmunosupresión.

Leucemia mieloide: Pueden ser agudas o crónicas. Las agudas se caracterizan por el predominio de células muy indiferenciadas y/o blastos (eritroblastos, mieloblastos, monoblastos, etc.) en sangre y tejidos hemopoyéticos, con un curso clínico corto y con una menor respuesta a los tratamientos quimioterápicos. El diagnóstico se realiza cuando en médula ósea el componente eritroide es menos del 50% y más del 30% de las células blastos son identificadas como mieloblastos y monoblastos. Las crónicas se caracterizan por la proliferación y predominio de células maduras en sangre y médula ósea, con un curso clínico más prolongado que la forma aguda.

2) Enfermedades no neoplásicas

Anemia no regenerativa : A veces se acompaña de leucopenia y trombocitopenia. El 75% de los felinos con anemia tienen el virus FeLV. Un porcentaje pequeño de estas anemias son hemolítica regenerativa, y se asocian a inmunosupresión provocada por la infección del FeLV subgrupo A, facilitando la infección por Haemobartonella ; además este virus provoca alteración de la membrana celular de los glóbulos rojos provocando hemólisis.

Las anemias normocíticas normo-crómicas no regenerativas ocurren secundarias a enfermedades mieloproliferativas (FeLV subgrupo B), a fibrosis medular o osteoesclerosis.

La anemia aplástica es la más frecuente y se asocia a FeLV subgrupo C. Generalmente esta ocurre en felinos jóvenes entre los 2 a 3 años de edad. Esta se caracteriza por destrucción de los precursores eritroides.

Trombocitopenia : Hay disminución en la producción de plaquetas por supresión medular o por invasión de células leucémicas. La vida de las plaquetas se acorta y su tamaño aumenta.

Anormalidades leucocitarias: Disminuyen los granulocitos y linfocitos, sobretodo en los recientemente infectados. Los gatos con granulocitopenia presentan persistencia de enfermedades bacterianas. Se observa un síndrome similar al de la panleucopenia viral felina, que consiste en leucopenia y enteritis hemorrágica, teniendo también anemia y trombocitopenia; se diferencia de la panleucopenia viral por la cronicidad y el compromiso nodular.

-Inmunosupresión: Hay una alteración en la respuesta de anticuerpos humorales debido principalmente a la disminución de las funciones de las células T auxiliares, al mismo tiempo se observa un aumento no específico cíe IgG e IgM. Además de la granulocitopenia se aprecia una menor actividad quimiotáctica y fagocítica de éstos. Las infecciones a las cuales están expuestos estos animales son las bacterianas (estomatitis, abscesos, piotórax) ; rickettsiales (hemobartonelosis); virales (PIF; infecciones de vías respiratorias altas) ; protozoaria (toxoplasmosis) y micóticas (aspergilosis y criptococosis).

- Trastornos reproductivos : Un 60 a 70 % de las infertilidades son por causa del FeLV. El aborto es más frecuente en el segundo trimestre de la preñez.

- Síndrome del gato débil: Los gatitos nacidos de hembra infectada se exponen al virus en forma trasplacentaria, pero con mayor riesgo al nacer y durante la lactancia. Presentan letargo, caquexia, poca cubierta de pelo, muerte en las primeras semanas de vida. A la necropsia presentan atrofia tímica.

- Glomerulonefritis: El 70% de los gatos que tienen esta enfermedad tienen el FeLV. El mecanismo de producción de ésta se asocia al antígeno p27.

- Poliartritis: Causada por complejos inmunes, produciendo en el gato joven una artritis fibrosa anquilosante y en el gato viejo una sinovitis linfocítica plasmocítica.

- Osteocondromatosis : Se ven comprometidos los huesos planos después de cerradas las fisis, por lo tanto es una patología de animal adulto.

- Linfoadenopatías: No es neoplásica, es una hiperplasia nodular como respuesta a la infección persistente del FeLV. A veces se resuelve a los 30 días, pero tiene riesgo de tumorarse.

Tratamiento

El tratamiento va a depender del tipo de manifestación que presente el gato, pero siempre considerando que en algunas formas de enfermedad (neoplasias), solo se espera dar una mejor calidad de vida y prolongarla pero no sanarla.

1) Inmunoterapia pasiva

- Anticuerpos de gatos inmunes son efectivos sólo cuando se administran antes que se vea afectada la médula.
- Inmunidad por calostro dura 6 a 12 semanas.

2) Drogas antivirales

- Actúan inhibiendo la transcriptasa reversa.
- Suramin es tóxica para el gato.
-Zidovudine es más efectiva pero de alto costo.

3) Quimioterapia

- Una quimioterapia combinada da buenos resultados en linfosarcomas.
- Se utilizan diferentes protocolos, siendo el más común las combinaciones de vincristina, ciclosfos-famida y prednisona (COP). Pero tambien se puede combinar con doxorrubicina, clorambucil, metotrexato,etc.

4) Tratamiento sintomático:

- Uso de diferentes antibióticos dependiendo del tipo de infección.
- Hidratación parenteral en caso de deshidratación.
- Vitaminas y orexígenos en casos de anorexias.

Prevención

Existen varias vacunas en el mercado internacional, unas solo con el subtipo A, otras contienen los tres subtipos más el antígeno FOCMA, otras tienen, por ingeneria genética,solo los antígenos inmunizantes, etc. En general, el rango de protección de las vacunas va desde el 70 al 85% de protección.

Actualmente en Chile está disponible la vacuna Leukocell-2 ® del Laboratorio Pfizer, la cual se recomienda colocarla subcutáneamente a las 8 semanas de edad y repetir a las 12 semanas y hacer un booster una vez al año.

Se recomienda siempre realizar la prueba de ELISA antes de vacunar al paciente y solo vacunar a los gatos negativos. En caso de salir el examen positivo sin estar enfermo, se recomienda repetir la prueba alrededor de 1 a 3 meses después.

Se ha visto en EEUU la aparición de fibrosarcomas en el lugar de la inoculación de la vacuna, con una incidencia de 1: 10.000; por lo tanto recomiendan vacunar solo a los gatos de alto riesgo de contraer la enfermedad, es decir gatos machos enteros, que salgan a vagabundear, o gatos que viven hacinados, pero no vacunan a los gatos de departamento ni a los que no tienen contacto con otros gatos.

Pronóstico

El pronóstico depende del tipo de virus, su patrón y la enfermedad que le provoca al animal. En general el 50% de los pacientes sufren de inmunosupresión, 25% anemias,10% enfermedades asociadas y un 5% linfomas.

Inmunodeficiencia felina (FIV)

Las infecciones por Lentivirus en general causan un período prolongado no sintomático de infección latente, seguido por uno de enfermedad clínica.

Es más frecuente en machos (2 a 3 veces) que en hembras, y más en gatos callejeros, esto debido a sus peleas 24 y marcaje de territorio. El promedio M de edad de la presentación de la enfermedad es de 5 a 6 años.

Su transmisión es por mordeduras, ya que el virus se disemina por saliva de gatos infectados. Es poco frecuente la transmisión trasplacentaria o por calostro, falta mayores estudios para comprobarla. Este virus es lábil al medio ambiente, por lo tanto se disemina solo por contacto directo (mordedura).

Al igual que el virus de la leucemia felina, este virus también presenta la enzima transcriptasa reversa, la que le permite pasar de ARN a ADN, e incorporarse al genoma de las células blanco.

Este virus infecta los linfocitos T helper (CD4) y linfocitos T citotóxicos (CD8). Además, afecta las células mononucleares sanguíneas periféricas liberadoras de la interleuquina 2. También infecta los macrófagos peritoneales y se sugiere que éstos son los reservorios del virus. Los herpes virus pueden activar las células T, por lo tanto pueden aumentar la replicación del virus FIV.

La presentación clínica es diversa debido a la inmunosupresión y es difícil distinguirla clínicamente de la causada por el virus leucemia.

La enfermedad clínica se divide en etapas

1• aguda (4 semanas postinfección hasta 4 meses): donde el animal presenta linfoadenopatía (4 - 6 meses), neutropenia absoluta, fiebre la que se resuelve en 2 semanas y diarrea

en pequeña proporción. En esta etapa la enfermedad responde a los antibióticos.

2• asintomática ( meses a años): en esta etapa el gato no presenta síntomas.

3•  linfoadenopatía (2 a 4 meses): algunos autores la incluyen dentro de la siguiente etapa, ya que es un período corto ya que luego comienza a observarse signología.

4• sintomática : período en el cual se manifiesta la enfermedad de distintas maneras; ocurre enfermedades respiratorias crónicas en un 20% de los casos, enfermedades gastrointestinales en un 10%, enfermedades de piel recurrentes crónicas por Otodectes cvrtotis (otitis purulenta necrosantes), Demodex cati y dermatofitosis, siendo esta última muy agresiva y resistente al tratamiento con griseofulvina. En un 25 50% presentan gingivitis, estomatitis y periodontitis proliferativas o ulcerativas y necrotizantes.

Se observa en las últimas etapas pirexia y caquexia, debido a la sobreproducción del factor de necrosis tumoral.

Algunas líneas son más neurotrópicas, por lo tanto causan daño directo al sistema nervioso central, ubicándose las lesiones en la corteza cerebral, siendo las células gliales y macrófagos las células afectadas por este virus. Se observa en el animal un cambio de conducta, demencia, convulsiones y espasmos faciales. En menor grado las lesiones derivan de infecciones secundarias con Toxoplasma y Cryptococcus.

Este virus no es directamente oncogénico, pero se le asocian linfosarcomas de células B negativos y positivos a FeLV, trastornos mieloproliferativos, fibrosarcomas y carcinoma de células escamosas.

En el hemograma se observa una neutropenia absoluta relacionada a leucopenia en más Diagnóstico del 75% de los casos. Esta comienza a las 6-9 semanas postinoculación y persiste

por 2-8 sem. y se resuelve al entrar en estado latente. No hay supresión medular, es por mayor consumo periférico y secuestro. También hay anemia hipoplásica y regenerativa y en gatos infectados naturalmente se observa linfopenia.

Las pruebas serológicos se basan en la detección de anticuerpos y se utiliza el test de la inmunofluorescencia (IFA) y el ELISA. La detección de antígeno viral es inversamente proporcional a la concentración de anti-cuerpos. Los anticuerpos contra la proteína de la envoltura transmembrana aparecen a las 2-4 sem., y los anticuerpos contra la glicoproteína de la envoltura externa aparecen tempranamente durante la virosis. El aislamiento viral se hace a partir de células T felinas y de leucocitos periféricos. Aquí en Chile se usa la prueba de ELISA para el diagnóstico, usando una muestra de sangre, preferentemente suero, la cual detecta anticuerpos.

Tratamiento y Prevención

En las primeras etapas se realiza un tratamiento sintomático, el cual dura meses y tiene buenos resultados, pero después se hace refractario a las terapias.

No existe vacuna para esta enfermedad

Por su modo de transmisión puede convivir un gato enfermo con uno sano, siempre y cuando estos no se agredan entre sí. Se debe evitar factores estresantes para el gato enfermo

Se ha usado el antiviral Azidotimidina (AZT) inhibidor de la enzima transcriptasa reversa, en dosis de 1020 mg/kg cada 12 hr. por 42 días, pero es de alto costo y tiene efectos colaterales como anorexia, vómitos e ictericia.


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